动物血液生化检查参考值及临床意义2

十八、血氨(Blood ammonia，NH4)

正常血液中只有微量的氨,多数动物血氨浓度低于60µmol/L。 从肠道吸收的氨, 经肝脏转化成尿素。如果肝脏转化能力降低, 血液中氨浓度升高, 就引起了肝脑病。检验必须用EDTA抗凝，采血后在30分钟内分离血浆检验。

㈠生理性增多: 见于采食高蛋白食物、运动之后和血样品长期贮存。

㈡病理性增多

1.急性或大面积的肝坏死、肝纤维化或硬化、肝肿瘤、门脉硬化。永久性静脉导管，门腔静脉分路沟通(见于犬、猫、犊牛和驹), 大量血流不通过肝脏, 肝脏变小。

2.出血性休克、肾衰竭（肾血流减少）、上消化道出血、反畜动物氨中毒。

3.先天性酶缺乏, 即犬尿素循环酶和精氨琥珀酸合成酶缺乏。

（一） 血氨减少

见于低蛋白性食物和贫血。

十九、血糖(GLU)

血糖主要是指血液中葡萄糖，它来源于食物、糖的异生作用和肝糖原分解。成年犬禁食24—72小时，幼犬6小时，肝糖原即被耗完。胰岛素和胰高血糖素能调节血糖。

㈠增多

1.尿中出现尿糖,一般动物血糖得超过10.1mmol/L(180mg/dl), 牛得超过5.6mmol/L(100mg/dl)，才出现尿糖。

⑴胰岛素缺乏: 糖尿病。

⑵严重应激(内源性皮质类固醇释放): 反刍动物的全身性应激、牛乳热症、垂死的动物。

⑶治疗原因: 输液中含有葡萄糖。

2.无糖尿的增多。

⑴暂时的高血糖症: 饲喂后、挣扎、捕捉、疼痛(肾上腺皮质激素和胰高血糖素的释放, 葡萄糖也可能由于过量利用而降低)、惧怕和兴奋(肾上腺皮质激素和胰高血糖素的释放)、应激(内源性的皮质类固醇的释放)。

⑵内分泌紊乱: 肾上腺皮质功能亢进、垂体功能亢进、垂体肿瘤、甲状腺功能亢进、胰腺炎、嗜铬细胞瘤。

⑶治疗原因: 皮质类固醇、促肾上腺皮质激素、吗啡、噻嗪类利尿药物。

⑷慢性肝脏疾病，乙二醇中毒。

⑸马疝痛: 疝痛时血液中葡萄糖升高, 血糖高于11.2mmol/L(200mg/dl), 病情严重; 高于16.8mmol/L(300mg/dl), 病畜将死亡。

⑹溶血(人为的)。

㈡减少

新生动物小于是1日龄，血糖一般较低。爱玩的幼龄动物有暂时性低血糖，成年犬猫血糖低于2.8mmol/L，即为低血糖。

1.增加葡萄糖转化。

⑴胰岛素过多: 胰岛素剂量大, 胰腺机能性β细胞瘤。

⑵糖的过量利用: 严重挣扎(包括捕捉)、严重感染和热性疾病、全身的或大面积的新生瘤、妊娠(母羊妊娠中毒)、泌乳(乳牛酮血症)、猎犬狩猎作业时。

⑶过量葡萄糖丢失: 严重肾性糖尿病。

2.营养不足: 仔猪低血糖症、饥饿、幼犬特发性低血糖。

3.减少葡萄糖的生成或分泌: 肠道不吸收、进行性肝病、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能降低、垂体功能降低和糖原贮存病。  4.延长血清和红细胞的分离和样品的处理(人为的)。每延长1小时,  血糖减少近10%，所以最好在采血后20--30min内检验。

二十、葡萄糖耐量试验 （ Glucose tolerance test）

㈠口服葡萄糖耐量试验

正常动物口服或静脉注射一定量葡萄糖后，在短时间内血糖暂时升高，随即降至空腹水平，此即叫做耐糖现象。当糖代谢紊乱时，口服或静脉注射一定量葡萄糖后，血糖急剧升高，较迟久不能恢复到空腹水平，称为耐糖异常或糖耐量降低。

实验前让动物停食12小时, 给水喝至实验开始。马剂量每kg体重1g葡萄糖。把葡萄糖溶解在温水中, 配成20%溶液口服。口服前和口服后30、60、90、120、180、240（犬猫只到240）、300和360min各采血一次, 测血糖水平。

    正常马口服葡萄糖耐量试验血糖参考值如下:

          服前                     4.7±0.6mmol/L

          服后(min) 30        6.7±1.2mmol/L

                          60        8.2±1.2mmol/L

                          90        9.3±1.5mmol/L

                        120        9.9±1.6mmol/L

                        180        9.5±1.8mmol/L

                        240        8.4±1.5mmol/L

                        300        7.0±1.5mmol/L

                        360        5.6±1.2mmol/L

从试验结果可以看出，正常马口服葡萄糖后120min，血糖水平达最高水平，360min时基本上恢复正常（马血糖参考值3.6—5.8 mmol/L）犬猫按1.75g/kg，配成25%葡萄糖溶液口服，正常犬口服后30--60min，血糖水平可达8.96mmol/L高峰，经120-180min恢复正常。        

病理性变化。

1.耐量降低  在预定时间内，血糖水平过高或不能恢复到空腹水平。

⑴吸收峰过高(如马二小时水平)。

①增加吸收率。

②增加了糖原分解或糖原异生作用, 如肾上腺皮质机能亢进、甲状腺机能亢进。

③肝无能力形成糖原, 见严重肝损伤。

④胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌减少，如糖尿病。

 ⑵恢复到正常水平变慢。

①胰腺内分泌机能不足，分泌胰岛素减少。

②垂体肿瘤。

2.耐量曲线低平   指空腹时血糖水平低，口服葡萄糖后，血糖水平上升不明显。

⑴较差的吸收率, 见于小肠绒毛萎缩、小肠绒毛和固有层坏死, 以及小肠固有层水肿。

⑵肾上腺皮质机能降低、甲状腺机能降低、垂体机能降低、大量胰岛素分泌(见胰岛β细胞肿瘤)。

⑶嗜酸性粒细胞性胃肠炎（由嗜酸性粒细胞浸润肠壁）。

㈡静脉注射葡萄糖耐量试验。

静脉注射剂量正常马为0.25g/kg体重，犬为0.5 g/kg, 注射后一般不到2.5小时(多为90min), 血糖恢复正常。如果口服葡萄糖耐量试验异常, 静脉注射葡萄糖后, 可以诊断是肠道吸收异常, 还是葡萄糖转化利用异常。葡萄糖转化利用异常, 静脉注射葡萄糖后, 血糖恢复速度加快, 或注射二个半小时以后, 血糖还恢复不到正常。引起血糖持续高水平的原因有糖尿病、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能亢进和严重肝脏疾病。

二十一、胆固醇 (CHOL)

胆固醇分游离胆固醇和胆固醇酯，胆固醇酯占70%左右。游离胆固醇由肠道吸收及肝脏、小肠、皮肤和肾上腺合成。胆固醇酯只能在肝脏合成。因此，分别检验游离胆固醇和胆固醇酯，对诊断肝脏疾病意义较大。参考值：犬、猫CHOL10-42mg/dl

 ㈠增多

1.高血脂症。

⑴饲喂后血脂增多。

⑵增加脂肪的动用: 重症糖尿病、厌食(小型马)、饥饿、肾上腺皮质功能亢进(Cushing's病)、脂肪组织炎(猫)。

⑶降低了脂蛋白脂酶的活性， 胰脏急性坏死(胰岛素分泌减少)。

⑷降低了脂肪分解代谢， 甲状腺功能降低(碘缺乏，约三分之二患犬胆固醇增多)。

⑸原发性不明原因的高血脂症, 见小型马高血脂症和驴怀骡产前不吃，犬猫高脂血症。

2.肝胆系统疾病: 见丙氨酸转氨酶和山梨醇脱氢酶。胆固醇只有在胆管堵塞（结石、肿瘤、寄生虫）时, 静力压很大增加的情况下才增多，但此时游离胆固醇和胆固醇酯比例不变。

3.肾病综合征（蛋白丢失性肾病）、增殖性肾小球肾炎、肾淀粉样变性。

4.白肌病和钩端螺旋体病。

㈡减少

1.减少了摄取: 低脂肪饲料、胰腺外分泌机能不全（影响了消化）、肠道不吸收、严重营养不良、严重贫血。

2.减少了产生: 进行性肝脏病、慢性肝病、肝硬化、门腔静脉分流等，此时胆固醇酯减少的尤其明显。

3.增加了丢失和分解代谢: 蛋白质丢失性肠病、甲状腺功能亢进。

4.严重败血症、热性传染病、进行性肾炎。

二十二、甘油三酯TC

血清脂类包括胆固醇、胆固醇甘油三酯（中性脂肪）和游离脂肪酸。为了便于运输，游离脂肪酸和白蛋白结合，其它脂类则与蛋白结合，形成血清脂蛋白，根据脂蛋白成分含量不同及其密度、表面电荷不同，将脂蛋白分为四类：乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。高脂血症实际上是四类脂蛋白比例失衡造成的。甘油三酯犬猫的参考值10-265mg/dl

（一）血脂生理性增多，见于怀孕、吃食后4—6小时或吃脂肪多的食物、长期饥饿。因此，检验样品最好用食前样品。

（二）病理性变化

1、高脂血  （1）原发性：见于自发性高脂蛋白（血液中甘油三酯最高，多见于小型Schauzers）、自发性高乳糜血（犬和猫）、脂蛋白酶缺乏症（猫）、和自发性高胆固醇血；（2）继发性：见于甲状腺机能降低、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进、胰腺炎（尤其是猫）、胆汁淤积或胆道阻塞、肝功能降低（急性肝炎、肝坏死和肝硬化）、马传染性贫血、肾病综合征、驴怀骡和母羊怀孕中毒；（3）药物诱导：糖皮质激素、雌激素、醋酸甲地孕酮（猫）。

2.甘油三酯（TG）增多，见于采食物后或饥饿，犬甲状腺机能减退、糖尿病、肾上腺机能亢进、胆管堵塞、胰腺炎、肾小球疾病、猫肝脏脂肪沉积综合征、猫肥胖症、猫肢端肥大症、猫乳糜微粒过多症、猫抗甲状腺治疗、白发性高脂血症及原发性脂蛋白血症。

3.减少   见于急性感染、严重贫血、甲状腺机能亢进、肝硬化、胰脏疾病和肠道疾病等，使脂酶活性增加。

4.高脂血能使血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、总胆红素、葡萄糖、钙和磷的检验值增大。使脂酶、淀粉酶、ALT、AST、ALP的检验值减小。

二十三、胆汁酸（TBA）

胆汁酸（TBA）主要由胆酸、鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸组成。正常犬猫饥饿时，血清胆汁酸浓度，犬为0.0-15.3μmol/L,猫为0.0-7.6μmol/L。食后2小时,犬为0.0-20.3μmol/L,猫为0.0-10.9μmol/L。

肝脏利用胆固醇为原料合成胆汁酸，称为初级胆汁酸，包括胆酸和鹅去氧胆酸。初级胆汁酸进入肠道后，经细菌作用，胆酸转变为去氧胆酸，鹅去氧胆酸转变为石胆酸，称为次级胆汁酸。次级胆汁酸在肠道吸收后，在肝脏内与甘氨酸或牛磺酸结合成甘氨胆酸、甘氨鹅去氧胆酸、牛磺胆酸和牛磺鹅去氧胆酸，它们称为结合胆汁酸。结合胆汁酸随胆汁分泌入肠道，在肠细菌作用下，水解脱去甘氨酸和牛磺酸，成为游离胆汁酸。在回肠末端约95%胆汁酸又被吸收入肝脏，在肝脏又和甘氨酸及牛磺酸结合，形成结合胆汁酸，又分泌入胆汁到肠道，称为肝肠循环。胆汁酸具有促进脂质食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收作用。检验胆汁酸能反映肝细胞合成、摄取和分泌功能。一般在饥饿12个小时或食后2小时检验血清含量，后者较灵敏。

1．病理性增多

一般饥饿12小时，血清胆汁酸大于20μmol/L，食后2小时大于25μmol/L，通常表示有肝胆疾病。

（1）肝细胞损伤：见于急性或慢性肝炎、明显的肝坏死、肝肿瘤；（2）胆汁阻塞（肝内或肝外）；（3）先天性或后天性门腔静脉分流；（4）用皮质类固醇和抗惊厥药物治疗，有时也增多。

2．减少 见于（1）胃排空迟缓、肠蠕动增快、肠道阻塞、严重的肠道吸收差和切除回肠。

二十四、丙氨酸转氨酶  (ALT)

丙氨酸转氨酶也叫谷氨酸丙氨酸转氨酶（GPT）,ALT大量地存在于灵长类、狗和猫的肝细胞里, 怀疑这些动物肝细胞损伤时, 应检查此酶。横纹肌细胞里也含有此酶，横纹肌损伤时ALT值增加不会超过正常范围3倍，肝细胞损伤时可超过正常范围3倍以上。马、牛、羊和猪的肝细胞里只含有少量丙氨酸转氨酶, 有时即使肝细胞损伤，此酶活性也不增多，所以不适于用此酶来检验这些大动物的肝损伤。犬猫ALT正常范围不超过80U/L。一般ALT增多与肝细胞损伤严重性不呈正相关，200--400U/L可能表示有中等程度肝坏死或肝细胞损伤，400U/L以上表示肝脏有严重坏死。肝脏坏死或损伤停止后，此酶活性仍升高1—3周。犬此酶的半衰期为60小时，猫比犬短些。腹泻、黄疸、腹水，精神不振和厌食，以及难以诊断的疼痛时，应检验此酶。正常参考值：ALT1-66U/L

㈠增多

在急性肝炎和类固醇性肝病时，ALT活性可达5000U/L。

1.原发性肝细胞和胆系统疾病。

⑴传染性疾病。

①病毒性: 犬传染性肝炎、猫传染性腹膜炎、马传染性贫血。

②细菌性: 钩端螺旋体病、杆菌血红蛋白尿、其他细菌引起的菌血症、败血症、肝脓肿和胆管肝炎。

③寄生虫: 蛔虫、肝片吸虫。

⑵肝毒素性疾病: 毒血症、外源性肝毒素(砷、四氯化碳)、马血清肝炎、碘化吡咯生物碱中毒。

⑶新生瘤: 肝瘤、胆道癌、淋巴肉瘤、骨髓痨及骨髓增殖疾病、转移性新生瘤。

⑷堵塞性疾病: 胆管炎、肝细胞胆管炎、 胆管堵塞(胰腺炎、新生瘤、纤维样变性、脓肿、寄生虫和结石)。

⑸肝脏自然或手术或外伤。

⑹慢性活动性肝炎: 免疫反应性肝炎、肝脂肪代谢障碍、不知原因肝炎。

⑺贮藏性紊乱: 犬铜贮藏过剩（多见于伯灵顿更犬、多波曼犬、斑点犬和西高地白梗）。

2.代谢性紊乱与继发性肝疾病。

急性胰腺炎、糖尿症、应激、肾上腺皮质功能亢进、肾脏综合征、毒血症、饥饿或长期厌食、不吸收综合征、酮血病和各种原因肝脂肪沉积症（肥胖猫多见）、猫甲状腺机能亢进。

3.循环紊乱与继发性肝疾病。

心脏机能不足、心肌梗死、门腔静脉分流沟通。严重贫血、缺氧、休克。

4.药物治疗。

多种药物可引起ALT活性增加，如：皮质类固醇、抗生素(红霉素、氯霉素)、抗惊厥药(扑痫酮、苯基巴比托)，但在猫则少见。

㈡减少

一般无临床意义，但肝纤维化或硬化可能减少。

二十五、天门冬氨酸转氨酶  (AST)

天门冬氨酸转氨酶也叫谷氨酸草酰乙酸转氨酶（GOT），AST主要存在于所有家畜的肌肉、肝脏和心肌中, 少量存在于肾、脾、脑和红细胞中。犬和猫AST活性都小于100u/L。犬AST半衰期12h,猫的较短.

㈠增多

1.生理性增多, 见于劳动或训练和活动之后。

2.病理性增多。

⑴肝胆系统疾病: 相似于丙氨酸转氨酶和山梨醇脱氢酶, 但是增多没有它们明显。

⑵骨骼肌肉疾病。

①损伤和坏死: 挫伤、褥疮、肌肉内注射、蛇咬伤。

②肌炎: 梭菌性疾病、化脓细菌性感染、嗜酸性粒细胞性肌炎。

③挣扎性紊乱: 严重或支持性训练、捕捉、麻痹性肌色素尿症。

④绵羊和犊牛的营养性肌病, 如白肌病和维生素E缺乏。

⑤犬变性肌病。

⑶心脏损伤和坏死。

⑷非特殊性组织损伤。

①所有器官的一些增加性细胞损伤: 马肠道并发症、各种原因引起的溶血。

②败血症、慢性铜中毒、黄曲霉毒素中毒、疝痛。

⑸延长血清与红细胞的分离和溶血(人为的)。

[6]结合ALT和CK的升高：

①ALT升高，AST正常或轻微升高，有轻微可逆性肝损伤;

②AST和ALT都明显升高，表明有严重的肝细胞损伤或坏死;

③AST升高，ALT正常或微升高，不是肝脏问题，如果CK升高就是肌肉损伤。

㈡减少

维生素B6缺乏和大面积肝硬化。

二十六、碱性磷酸酶  (ALP)

碱性磷酸酶存在于骨骼、肝脏、胆道上皮和小肠粘膜, 还有脾、肾脏皮质部、胎盘和一些肿瘤细胞。在pH10.5时, 测量的是从骨骼和胆管来的碱性磷酸酶; 在pH9.5时，测量的是小肠碱性磷酸酶。犬肝脏和骨骼的同工酶半衰期为3天，而肠、肾和胎盘仅为3--6min。正常猫血清此酶活性比犬低、肝脏的此酶半衰期为5.8小时，其含量仅为犬的四分之一。因此，有人认为猫此酶活性稍有增多，就有临床意义。正常参考值20-150U/L

㈠增多

1.肝胆系统疾病(包括肝脏的碱性磷酸酶同工酶1)。见于胆管新生瘤、胆石病、胆囊炎、胆囊破裂。肝脏见于胆管性肝炎、慢性肝炎、铜贮藏病、肝破损、肝纤维化、肝肿瘤（淋巴瘤、血管肉瘤、肝细胞肉瘤、转移性癌）、中毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒。猫肝脂肪沉积症和传染性腹膜炎。 但是当胆结石存在, 有明显的静力压增加时, 碱性磷酸酶增加更明显, 如胆结石时胆汁郁滞紊乱。

2.皮质类固醇过多  见于狗包括肝脏碱性磷酸酶同工酶2。

犬猫见于应激、肾上腺皮质功能亢进。外源性皮质类固醇或促肾上腺皮质激素治疗等，诱导引起的肝脏疾病，有时可高达60—70倍。

3.增加了骨骼成骨细胞活性   生长发育动物（比成年动物高2—3倍）、骨折愈合、全骨炎、骨软化、佝偻症、骨骼新生瘤（骨的同工酶）、猫甲状旁腺机能亢进、饮食中维生素D缺乏等，通常可高2--4倍。

4.引起高脂血和脂肪肝的疾病  如糖尿病、猫甲状腺机能亢进、急性胰腺炎。

5.新生瘤: 淋巴肉瘤、混合乳腺瘤、肉瘤、癌。

6.饲养含蛋白少的日粮。

7.小肠碱性磷酸酶增加, 见肠粘膜疾病: 腹泻、寄生虫、手术后局部缺氧。

8.药物。

①抗惊厥药物: 二苯乙内酰脲、扑痫酮、苯妥英钠、苯巴比托，一般轻微生高或生高2—4倍。

②杀虫药: 迪尼耳丁。

9.钩端螺旋体病、埃立希氏体病、肠阻塞。

10.样品在室温放置12小时, 可增加5%－30%。

㈡减少

见于锌缺乏、甲状腺机能减退、用EDTA作抗凝剂时(人为的)。

二十七、乳酸脱氢酶 (LDH)

LDH主要存在于骨骼肌、心脏、肾脏，其次是肝脏、脾脏、胰腺、肺脏、肿瘤组织等，红细胞内含量也极丰富。因此，乳酸脱氢酶升高无特异性。大多动物血清LDH活性为200－300U/L。鸟类和爬行动物常用于诊断肝病，其他动物用的较少。

乳酸脱氢酶至少有五种同工酮（Isoenzymes）:

1.LDH₁──存在于心脏、红细胞、脑和睾丸。

2.LDH₂──存在于平滑肌、心肌、脑、肾、骨骼和甲状腺。

3.LDH₃──存在于肺、胰脏、肾上腺、脾、胸腺、甲状腺、淋巴结、白细胞。

4.LDH₄──存在于皮肤、肝脏和肠道。

5.LDH₅──存在于骨骼肌、肠道、皮肤和小肠。

㈠增多

1.年青动物。

2.组织细胞损伤: 肝脏损伤和胆汁淤积性疾病(见丙氨酸转氨酶和山梨醇脱氢酶)，以及骨骼肌肉(见天门冬氨酸转氨酶)、肾、胰脏、心肌、淋巴网状内皮细胞、红细胞(溶血性疾病)等损伤。

3.新生瘤(特别是淋巴肉瘤)、白血病、弓形体病。

4.延长血清和红细胞的分离和溶血(人为的)。

㈡减少

脂血症(人为的)。

二十八、肌酸激酶(CK)

肌酸激酶也叫肌酸磷酸激酶(CPK)，主要存在于骨骼肌肉、心肌和脑组织。CK有三种同工酶：脑型同工酶 (CK-BB,CK₁)主要存在于大脑外周神经，脑脊液和内脏 、肌型同工酶 (CK-MM,CK₃) 主要存于骨骼肌和心肌，和混合型同工酶(CK-MB,CK₂)，混合型同工酶主要存在于心肌，骨骼肌中仅含少量。正常参考值：CK30-200U/L

㈠增多

1.骨骼肌肉疾病，见肌肉损伤、肌炎坏死、手术、肌肉注射、蛇咬伤、猪应激综合征和白肌病。

2.心肌损伤和坏死。

3.大脑皮质炎症或坏死,马霉玉米中毒，维生素B1缺乏等，脑脊髓液中肌酸激酶升高。

4.甲状腺机能降低时，10％－50%病例升高，以及甲状旁腺机能降低、钩端螺旋体病、铊中毒。

5.绵羊采血后, 不分离血浆或血清、超过四小时后, 酶值将升高, 超过24小时后, 升高的最快。

㈡减少

延长样品的贮存, 如马此酶的半衰期约2小时，牛为4h （人为的)。

二十九、γ－谷氨酰转移酶(GGT)

GGT旧称r-谷氨酰转肽酶(r-GT)。此酶存在于肝脏、肾小管、胰脏和肠。血液中GGT主要来自肝脏。马和反刍动物参考值小于60u/L。新生幼犬猫的GGT，有时比成年犬猫高10--20倍。

病理性增加: 小动物胆固醇沉积症、肾疾患(尤其是肾病)、皮质类固醇增多、抗惊厥药物治疗、肝炎、肝中毒、胆汁郁积或胆管堵塞(肝内或肝外)、硒缺乏、慢性肝功能不足、胰腺炎等。门腔静脉分流沟通，GGT有轻微增多。

犬血清ALT和GGT活性同时升高，表明肝脏有损伤或坏死，同时有胆汁淤积。GGT和ALP活性同时升高，表明肝内或肝外胆管堵塞或损伤，胆汁淤积。

三十、淀粉酶

淀粉酶（Amylase, AMY）存在于胰腺、肠粘膜和肝脏中。脂酶（Lipase, LPS）存在于胰腺和肠粘膜中。两种酶主要存在于胰腺中。

1、临床上何时选择两种酶检验

患病犬猫，尤其是肥胖犬猫，同时具有呕吐，腹痛，非腐败性炎性腹腔渗出物，黄疸或从前曾患有胰腺炎。

2、淀粉酶

（1）参考值    不同实验室或不同仪器及不同检验方法，所得出的检验值不完全相同。

犬：371～1503U/L

猫：531～1660U/L

（2）血清AMY增多   见于①肾小球过滤性能减小，也就是肾功能不足，多见于氮血症，此时AMY可增多2～3倍。②胰腺炎时，尤其是急性胰腺炎，其酶值可达3000～6000U/L，甚至更高。另外，AMY增高还见于胰腺坏死和脓肿、胰腺管堵塞、胰腺肿瘤等，其值可达到2000～3000 U/L。但慢性纤维化胰腺炎，其酶值基本上正常。而在高甘油三酯血症时，虽然AMY在参考范围内，也不能排除有胰腺炎存在的可能性。另外，血清AMY增多与胰腺炎严重程度不呈正相关。③肠粘膜疾病时，如肠穿孔或破裂、肠炎、肠扭转、肠阻塞等，其酶值也可高达2000U/L。④皮质类固醇过多时增多，见于皮质类固醇（尤其是地塞米松）和促肾上腺皮质激素治疗，以及肾上腺皮质机能亢进和应激等。⑤肝脏疾病和甲状旁腺机能亢进也有所增多。⑥猫血清AMY增多对诊断胰腺炎意义不大，诊断猫胰腺炎用腹部超声图像和类胰蛋白酶反应性检验较有意义。⑦多种药物可引起急性胰腺炎   除肾上腺皮质激素外，还有冬门酰胺酶、硫唑嘌呤、钙制剂、雌激素、异烟肼、甲硝唑、溴化钾、柳氮磺胺吡啶、磺胺、四环素、利尿性噻嗪药物等引起的血清AMY增多。

（3）血清AMY减少    一般无临床意义。有时见于胰腺变性萎缩。

三十一、脂肪酶

脂肪主要存在在胰腺和肠黏膜中。

1、参考值  不同实验室或不同仪器及不同检验方法，其所得出的检验值不完全相同。

犬：90～527U/L

猫：25～375U/L

2、血清LPS增多   见于①肾小球过滤性能减小，也就是肾功能不足，见于肾前性、肾性和肾后性氮血症，肾脏衰竭时，此酶可增多2～3倍。②急性胰腺炎或坏死，此酶可增多3--4倍，但与胰腺炎的严重性不呈正相关。另外还见于胰腺脓肿、胰管堵塞和肿瘤，尤其是胰腺癌时，其酶值可极度增多。（3）小肠炎症和肠堵塞。④肾上腺皮质激素增多、甲状旁腺机能亢进、肝脏疾病等，也有适度增加。而地塞米松过多治疗时，此酶可增多5倍以上，其胰腺可能无炎症表现。⑤猫胰腺炎时，多表现为高脂血症，其LPS可能正常。⑥诊断胰腺炎时，用LPS比AMY检验更有意义，但其价格较贵，半衰期也短，只有2小时。

3、血清LPS减少   一般无临床意义。有时见于胰腺变性萎缩。

三十二、胆碱酯酶 （CHE）

有两种，一种叫真性或全血胆碱酯酶（ACHE），主要存在于神经末梢、红细胞、大脑灰质、大鼠肝脏，用于诊断有机磷农药中毒；另一种叫假性或血清胆碱酯酶（SCHE），主要存在于血清、脑白质、肝脏、胰腺和小肠黏膜等，用在诊断肝脏疾病。

降低主要见于有机磷农药中毒、各种肝脏疾病、肿瘤。

三十三、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）

GSH-Px是一种每个分子里含有4个硒原子的金属酶。它催化还原型谷胱甘肽与过氧化物反应，使其生成氧化型谷胱甘肽和水，从而分解过氧化物，起到保护细胞膜结构，防止变性和坏死的作用。

利用GSH-Px活性不同，可将GSH-Px分成二种同工酶，一种是依靠硒的亚硒GSH-Px，亚硒GSH-Px能利用过氧化氢或有机氢过氧化物作为基点；另一种是不依靠硒的谷胱甘肽转移酶，此种同工酶用有机氢过氧化物（如氢过氧化枯烯）作基质，检验的酶活性比用过氧化氢低。

迄今已证实，GSH-Px中含硒量多，又以不同的含量存在于各种组织中，动物血液中GSH-Px活性的98%存在于红细胞中，红细胞中 GSH-Px活性与其它组织中含硒量呈正相关。因此，检验红细胞 内的GSH-Px活性，就能知道机体中缺硒或不缺硒。

 GSH-Px在37ºC时参考值（u/g HGB）：牛19—36、棉羊60—180、猪100—200、马30—150。降低见于肌营养不良（白肌病），子猪肝营养不良和桑葚病，幼驹腹泻和小鸡渗出性素质病等。