动物血液生化检查参考值及临床意义1

一、胆红素(BIL)

胆红素主要来自衰老破碎的红细胞，肌红蛋白和某些酶也是其来源。胆红素包括间接胆红素和直接胆红素。胆红素检验对哺乳动物意义较大，对鸟类意义不大，因为鸟类血液中含很少的胆红素。犬、猫的胆红素参考值：0.1-0.6mg/dl

㈠增多。

肝胆系统疾病和溶血性疾病时增多。

1.肝前性或溶血性增加, 一般为间接胆红素增多（占60%以上）。

⑴马: 梨形虫病、传染性贫血、新生幼驹溶血病、酚噻嗪中毒、便秘、饥饿等。

⑵牛: 巴贝斯虫病、微粒孢子虫病、附红细胞体病、犊牛急性钩端螺旋体病、杆菌性血红蛋白尿、 魏氏梭菌A型病、慢性铜中毒、洋葱中毒、蛇咬伤、氯化钾和氯化钠中毒、甘蓝和油菜中毒、水中毒、产后血红蛋白尿、血孢子虫免疫注射后的同种免疫溶血性贫血。

⑶绵羊和山羊: 慢性铜中毒、附红细胞体病、刺槐中毒、十字花科植物中毒。

⑷猪: 附红细胞体病、小猪急性钩端螺旋体病、猪瘟疫苗注射后的同种免疫溶血性贫血。

⑸狗: 巴贝斯虫病、血液巴尔通氏体病、埃立克体病、钩端螺旋体病、不相配的输血、自体免疫溶血性贫血、蛇咬伤、黄曲霉菌毒素中毒、洋葱中毒、红细胞丙酮酸激酶缺乏、卟啉病等。

⑹猫: 巴贝斯虫病、血液巴尔通氏体病、钩端螺旋体病、亚甲蓝和乙酰氨基苯中毒。

2.肝性或肝细胞性增加, 间接和直接胆红素都增多，各占约50%。

⑴马: 美狗舌草中毒、心机能不足、肺坏疽和中毒性肝损伤、传染病、东方和西方马脑脊髓炎。

⑵牛: 犊牛急性钩端螺旋体病、创伤性网胃炎引起的大面积肝脓肿、亚硝胺中毒、美狗舌草中毒后期、严重肝片吸虫病、马缨丹和过江藤中毒。

⑶绵羊: 严重肝片吸虫病、无角短毛羊的先天性光敏感。

⑷猪: 小猪急性钩端螺旋体病、甲酚 或煤焦油中毒、肝功能衰竭、 棉子酚中毒、小猪铁中毒、猪附红细胞体病。

⑸狗: 巴贝斯虫病、血液巴尓通氏病、红斑狼疮、埃立希氏病、狗传染性肝炎、钩端螺旋体病、细菌性肝炎、肝硬化末期、肝的大面积脓肿、不相配的输血、自体免疫溶血性贫血、蛇咬伤、黄曲霉菌毒素中毒(严重中毒黄疸明显)、洋葱和大葱中毒、红细胞丙酮酸激酶缺乏（Basenji狗）、果糖磷酸激酶缺乏（English Springer Spaniel狗）、卟啉病等。

⑹猫: 巴贝斯虫病、血液巴尔通氏病、钩端螺旋体病，亚甲蓝、对乙酰氨基酚、非那西汀维生素K等中毒。

3.肝后性或阻塞性增加  起初引起直接胆红素增加, 后因肝细胞损伤, 血液中间接胆红素也升高。另外由于胆管阻塞, 胆红素不能进入肠道, 尿中无尿胆素原。肝后性增加见于寄生虫堵塞胆管(多见于猪)、胆管结石、胆囊或胆管肿瘤、马的饥饿和便秘。

4.脂血症(人为的)。

㈡减少: 减少了红细胞生成。

二、血清总蛋白(TP)

血清总蛋白主要由白蛋白和球蛋白组成，球蛋白通过电泳，分成a、B、r球蛋白三部分。白蛋白，80% α和β球蛋白由肝脏生成, γ球蛋白由淋巴结、脾脏、骨髓生成，IgG主要由脾赃产生。肝脏还能生成脂蛋白、糖蛋白、粘蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原（凝血因子Ⅱ）、凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ（部分）、Ⅸ和Ⅹ。总之，血浆中蛋白90%--95%由肝赃合成。

㈠增多。

1.浓血症: 见于脱水(腹泻、出汗、呕吐和多尿)、减少水的摄入、休克、淋巴肉瘤、多发性骨髓瘤、肾上腺皮质功能减退等。

2.增加球蛋白生成, 见球蛋白部分。

3.溶血和脂血症(动物食后采血)。

㈡减少。

1.幼年和年青动物、血液稀薄、营养差、输液。

2.减少蛋白生成，见于营养吸收障碍、肝硬化等肝脏疾病；另见于肾病综合症、失血、胃肠疾病。可参见低白蛋白血症(见白蛋白部分)、 低球蛋白症(见球蛋白部分)。

3.增加丢失和蛋白分解代谢, 见于恶性肿瘤、低白蛋白血症、低白蛋白和低球蛋白血症。

牛80-100g/l，猫、犬65-85g/l,马63-83g/l,羊55-75g/l

三．白蛋白（ALB）

白蛋白半衰期为12—18天，犬猫血清白蛋白参考值为31—40g/L。白蛋白主要功能：维持血浆渗透压，运送激素、离子和药物等的载体。

㈠增加。

1.浓血症: 见血清蛋白部分。

2.脂血症(人为的)。

㈡减少。

1.生成减少, 见于食物中蛋白缺少、蛋白消化不良(脾外分泌不足)、吸收不良、慢性腹泻、营养不良、进行性肝病、慢性肝病、肝硬化（肝病时白蛋白减少，而球蛋白往往增多）、多发性或延长性心脏代偿失调、贫血和高球蛋白血症。

2.增加丢失和分解代谢增加。

⑴蛋白丢失性肾病、肾小球肾炎和肾淀粉样变性。

⑵妊娠、泌乳、发热、感染、恶病质、急性或慢性出血、蛋白丢失性肠病、寄生虫、甲状腺机能亢进和恶性肿瘤。

⑶严重血清丢失: 严重渗出性皮肤病（见烧伤和大面积外伤）以及腹水、胸水和水肿。

四、球蛋白（GLOB）

㈠增多。

1.浓血症( 见血清蛋白浓血症),以及泛发性肝纤维化、急性和慢性肝炎、一些肿瘤、急性和慢性细菌感染、抗原刺激、网状内皮系统疾病和异常免疫球蛋白的合成等。

2.α球蛋白增多， 见于炎症、肝赃疾病、热症、外伤、感染、新生瘤、肾淀粉样变、寄生虫和妊娠。

⑴α1球蛋白包括脂蛋白、结合珠蛋白、胆碱酯酶、糖蛋白和血浆铜兰蛋白，增多见炎症和妊娠。

⑵α2球蛋白包括大球蛋白、脂蛋白、红细胞生成素和胎儿球蛋白， 增多见于严重肝病、急性感染、急性肾小球肾炎、肾综合征、寄生虫、炎症和妊娠。

3.β球蛋白增多， 见于肾综合征、急性肾炎、新生瘤、骨折、急性肝炎、肝硬化、化脓性皮肤炎、马传染性贫血、严重寄生虫寄生、多克隆γ球蛋白病、淋巴肉瘤和多发性骨髓瘤。

⑴β1球蛋白包括铁传递蛋白、β1脂蛋白、补体(C3、C4和C5)。增多见于急性炎症、肿瘤、肾病、寄生虫、马传染性贫血、小型马饥饿。

⑵β2球蛋白包括纤维蛋白原、纤维蛋白溶解酶、铁传递蛋白、β2脂蛋白及部分lgG、lgA。增多见于寄生虫、肝硬化、慢性感染、白蛋白减少。

4.γ球蛋白增多

⑴多克隆γ球蛋白((lgG、lgM、lgA和lgE)增多,见于慢性炎症行疾病、慢性抗原刺激、免疫介导性疾病和一些淋巴肿瘤，如细菌（化脓性疾病、结核病、慢性立克次氏病、埃立希氏体病）、病毒（猫传染性腹膜炎、阿留申病、副结核病、马传染性贫血等）、 寄生虫(钩虫、犬恶丝虫、肝片吸虫、巴尔通氏体、巴贝斯虫、利什曼原虫、锥虫)感染, 慢性皮炎、急性或慢性肝炎、肝硬化、肝脓肿、蛋白丢失性肠病、结缔组织病等。免疫介导性疾病有自体免疫性溶血、系统性红斑狼疮、免疫介导血小板减少症。以及淋巴肉瘤等。

⑵单克隆r免疫球蛋白（仅一种免疫球蛋白）增多，见于 网状内皮系统肿瘤、淋巴肉瘤或淋巴瘤（此时表现总蛋白和r球蛋白增多，轻度非再生性贫血和叶状中性粒细胞增多）、多发性骨髓瘤、大球蛋白血症和貂阿留申病，也见于白塞特猎犬和威迪玛犬的免疫缺乏症。单克隆r球蛋白增多很少发生于猫传染性腹膜炎和埃立希氏体病。

㈡减少。

幼年动物一般呈生理性减少。

1.减少生成，见于肝脏等血液蛋白生成器官的疾病。

2.球蛋白和白蛋白增加丢失和分解代谢。

⑴急性或慢性出血、溶血性贫血。

⑵蛋白丢失性肠病和肾病。

⑶严重血清丢失, 见于烧伤和严重渗出性皮炎。

3.单项球蛋白减少。

⑴α1球蛋白减少: 肝病、肾炎。

⑵α2球蛋白减少: 细菌和病毒感染、肝病、溶血性疾病。

⑶β1球蛋白减少:自身免疫性疾病 、肾病、急性感染和肝硬化。

⑷β2球蛋白减少: 抗体缺乏性综合征、慢性肝病。

⑸γ球蛋白减少: 抗体缺乏性综合征、缺乏初乳的新生动物、马驹的联合免疫缺乏(阿拉伯马多见)、免疫功能抑制（长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制药物）。

五、白蛋白/球蛋白（A/B）

1、A/B比值增多：见于白蛋白增多和/或球蛋白减少，临床上少见。

2、A/B比值减少：见于白蛋白减少和/或球蛋白增多，详见白蛋白和球蛋白部分。在慢性肝炎、肝硬化、肾病综合征时等，尤其明显。

六.血清钠的浓度和异常 

血清钠参考浓度，正常犬为140～150mmol/L，猫为150～160mmol/L。犬血清钠浓度低于120mmol/L或高于170mmol/L，将有威胁生命的危险，表现的神经症状有定向性障碍、共济失调、兴奋不安或昏迷。犬猫患全身性疾病，如呕吐、腹泻、多饮和多尿、肌肉松软、行为异常、精神异常、兴奋不安、水肿、胸腔或腹腔积液、脱水、以及诊断肾上腺、肾脏、肝脏或心脏衰竭，延长输液时间或利尿治疗、动物不饮喝水等，都应检验血清钠浓度。                                                                        1．低钠血的原因，可见下列多种原因：

1）正常血浆渗透性低钠血：见于高脂血症、明显的高蛋白血症。

2）高血浆渗透压性低钠血：见于高糖血症（多见），静脉输入甘露醇。

3）低血浆渗透压性低钠血：见于（1）水分过多（高容量性）性低钠血，如过度饮水或输入液体；严重肝病性腹水（多见）；充血性心衰和肾病综合征引起了渗漏液发生（多见）；进行性肾衰竭（原发性的少尿或无尿）。（2）脱水（低容量性）性低钠血：见于胃肠液丢失（多见），如呕吐或腹泻；胰腺炎、腹膜炎、腹腔积尿及乳糜胸的反复放排液体；皮肤水分丢失，如烧伤；肾上腺皮质功能降低；利尿剂的应用；慢性肾病。（3）正常体液（正常容量性）性低钠血：见于用不适当的液体治疗，如用5%葡萄糖液、0.45%氯化钠液或低渗性液体（多见）；神经性烦喝；不适当的抗利尿激素分泌素分泌综合征；抗利尿药物应用，如肝素溶液、长春新碱、环磷酰胺、非类固醇性抗炎症药物等；甲状腺机能减退性黏液性水肿昏迷。

低钠血症补钠量计算如下：

钠缺乏量（mmol）=(140/kg－测定钠mmol/kg)×体重（kg）×0.3

缺纳量应在12～24 h补上。1mmol钠=0.058g氯化钠。

2．高钠血的原因  可见于下列多种原因：

1）水分丢失无适当替代性高钠血（多见）：见于（1）正常无感觉水分丢失，而无适当的替代补充；（2）患病动物难于或无能力饮水；（3）异常的渴欲机制，如小型雪纳瑞犬的善渴和中枢神经瘤；（4）增多无感觉水分丢失而无替代补充；（5）环境温度高、发烧、呼吸急促或喘息；（6）水分从排尿丢失；（7）中枢性或肾原性尿崩症。

2）低渗液体丢失而无适当的替代补充性高钠血（多见）：见于（1）肾外性胃肠道的呕吐、腹泻和小肠阻塞；腹膜炎、胰腺炎和皮肤烧伤的水分丢失。（2）肾性水分丢失包括利尿渗透性糖尿病、甘露醇、以及化学药物；肾衰竭和肾后尿道阻塞性利尿等。

3）增加钠摄取性高钠血：见于给予高张性液体，如高张性氯化钠和碳酸氢钠液，静脉注入营养，磷酸钠灌肠；不适当的含钠维持液治疗；食盐中毒；肾上腺皮质功能亢进；醛固酮增多症。

高钠血症缺水量计算如下：

                                    测定钠－140mmol/L  

高钠血症缺水（L）= —————————— ×体重（kg）×0.6

                                                    140         

缺水量应在12 h补上。

七.血清氯的浓度和异常

犬猫患全身性疾病，如呕吐、腹泻、脱水、多尿和多饮或有酸碱平衡失调时，应检验血清氯。血清氯的变化常与血清钠的变化相关，但有时血清氯离子有其本身变化，此时血清氯浓度为校正氯浓度。正常的校正氯浓度约为107～113mmol/L。

犬校正氯浓度（mmol/L）= 测定氯（mmol/L）×146÷测定钠（mmol/L）

猫校正氯浓度（mmol/L）= 测定氯（mmol/L）×156÷测定钠（mmol/L）

1．低氯血的原因  见于下列多种原因：

1）校正低氯血症：见于（1）氯的过度丢失，如胃液性呕吐（多见和重要）、引流和高位胃肠阻塞；用利尿剂噻嗪或袢性尿剂（呋噻米）治疗（多见和重要）；慢性呼吸性酸中毒（如肺炎、肺气肿和肺水肿，由于增加了肾脏的排出）；肾上腺皮质功能亢进或过量运动；（2）用含有高钠液体治疗；用碳酸氢钠治疗;(3)钠离子减少；（4）急性胰腺炎。

2）非校正低氯血症：见于血液稀释。

低氯血时缺乏氯的计算公式如下：

缺氯补充量（mmol）=(正常Cl－－测得Cl－)×体重（kg）×0.2

缺氯时可补充氨化铵或氯化钾，已知1g氨化铵含氯和氨都是19mmol，1g氯化钾含氯和钾都是13mmol。

2．高氯血的原因：可见于下列多种原因：

1）校正高氯血症：见于脂血症、溴化钾治疗；小肠性腹泻引起的多钠丢失（多见和重要）；摄取氯较多，如用含氯盐类（氯化铵、氯化钾）或静脉输入含氯多营养物；用含氯多的液体治疗，如高渗盐水，0.9%氯化钠液添加氯化钾，食盐中毒；肾脏氯贮留，见于肾衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能降低、糖尿病、慢性呼吸性碱中毒及药物螺内脂和乙酰唑胺治疗。

2）非校正高氯血症：见于血液浓稠或脱水。

八.血清钾的浓度和异常

犬猫患长期厌食、呕吐、腹泻、肌肉无力、心博缓慢、心室增大性心律不齐、少尿、无尿和多尿，以及肾上腺皮质功能降低、急性或慢性肾衰竭、糖尿病酮酸中毒、长期呕吐、尿道堵塞、腹腔积尿或尿道堵塞性尿频，还有利尿药物呋噻米、噻嗪、螺内脂或血管紧张素转换酶抑制剂伊那普利的应用，都要检验血清钾浓度。

犬猫正常血清钾范围为3.5～5.5mmol/L 。犬猫血清钾低于2.5mmol/L(肌肉无力)或大于7.5mmol/L(心脏传导紊乱)，将是危险的。严重的低钾血动物，似乎较难于用钾治愈。

1．低钾血的原因  可见于下列原因：

1）丢失增多性低钾血症：见于呕吐和腹泻（多见和重要）、急性胰腺炎。

2）泌尿系性低钾血症：见于猫慢性肾衰竭（多见和重要）；猫食物诱导低钾血性肾病（主要）；尿道堵塞性多尿（多见和重要）；不适当性液体治疗（少钾液，多见和重要）；糖尿病或酮酸中毒引起的多尿；透析；袢性利尿药呋噻米别和噻嗪利尿药物（氢氯噻嗪、氯噻嗪）的应用（多见和重要）；药物两性霉素B，青霉素和舒喘灵过量应用；盐皮质激素过多；肾上腺皮质功能亢进，如腺瘤和增生。

3）细胞外液进入细胞内液的低钾血症：见于输含糖液体（多见和重要）；静脉输入营养物（主要）；碱血症；儿茶酚胺血症；缅甸猫的低钾血周期性瘫痪。

4）减少钾摄入的低钾血症：严重的营养缺乏；输入不含钾的液体，如0.9%氯化钠或5%葡萄糖液。

缺钾补充量（mmol）=(4.5－血钾检验值mmol/L)×体重（kg）×0.4

1mmol钾＝0.075g氯化钾＝10%氯化钾溶液0.75mL。

补钾速度一般不超过0.5mmol/kg/h

2．高钾血的原因  可见于下列原因：

1）假性高钾血：见于血小板溶解(一般轻度增多)；白细胞多于100×109/L(少见)；红细胞溶解，尤其是红细胞含钾多的犬品种，如秋田犬、英国斯波林格獚犬、新生幼犬等。

2）从尿中排出减少性高钾血（最多见）：见于尿道阻塞；膀胱或输尿管破裂；肾衰竭时无尿或少尿（多见和重要）；肾上腺皮质功能降低；某些胃肠疾病，如鞭毛虫病、沙门氏菌病、穿孔性十二指肠溃疡；乳糜胸与反复胸腔排液；低肾素血性醛固酮分泌减少，如糖尿病或肾衰竭；药物性的，如血管紧张素转换酶抑制剂的伊那普利，保钾利尿药的螺内脂和阿米洛利，前列腺素抑制剂，肝素等。

3）增加了摄取性高钾血：在肾和肾皮质功能正常时，不会发生高钾血。但在静脉输入高浓度氯化钾或给予大剂量青霉素钾盐时，可发生高钾血症。

4）细胞内液流向细胞外液性高钾血：见于胰岛素缺乏，如糖尿病酮酸中毒；急性无机酸中毒，如盐酸、氯化铵；大面积组织损伤，如急性肿瘤溶解综合征、心肌病、压挫伤等；高钾血周期性瘫痪；非特异性ß阻断药物，如普荼洛尔。

九、钙(Ca)

动物体内总钙的99%存在于骨骼，血清钙只占1%。 血清钙有三种形式: 离子钙（占50%），与白蛋白结合的非离子钙（占40%）, 以及与枸橼酸盐、磷酸盐形成的复合物（占10%）, 只有钙离子才有生理作用。血清中白蛋白浓度的高低常常影响血清中总钙的浓度。马血清钙水平很稳定, 一般变化较小。一岁以内的犬，尤其是大型犬，其血清钙比成年犬多０.1mmol/L。2岁以内的猫，其血清钙比较老的多0.1mmol/L。食后检验也增多。血清钙检验时，一定要分清检验的是血清离子钙，还是血清总钙。血清离子钙既是在缺钙的情况下，一般检验也不减少，只有在缺钙疾病发作时，如犬产后缺钙搐愵症时，钙离子才可能减少。
    当患病动物表现不活泼、厌食、呕吐、便秘、虚弱、多饮、多尿（可能是高钙血表现）;或表现为脸部瘙痒、多动不安、肌肉震颤或肌束颤动、后肢痉挛、搐搦或突发疾病（可能是低钙血表现）。其他还有氮血、弥散性骨病，以及心电图的QT间期延长等，都应检验血清钙浓度。

㈠增加

当犬血清钙大于2.80mmol/L（11.4mg/dl）,猫超过2.85mmol/L(11.4mg/dl)，或离子钙超过1.25mmol/L时,称为高钙血。

1.增加摄取: 高钙饲料和硬水地区、高维生素D血症（医原性、植物性、或灭鼠性的）、植物性毒物。

2.增加了钙从骨骼的移出。

⑴甲状旁腺机能亢进，见于原发性甲状旁腺机能亢进(甲状旁腺新生瘤)和伪甲状旁腺机能亢进（见于犬的多种肿瘤，猫淋巴肉瘤，马淋巴肉瘤和骨癌）。

⑵骨骼紊乱: 原发性或转移性骨新生瘤、多发性骨髓瘤。

3.增加了血清携带者: 高蛋白血症、高白蛋白血症。因为大部分血钙和蛋白质结合在一起，此时血清总钙量增多。

4．肾上腺皮质机能减退或肾衰竭（约10%--15%犬猫增多）。

5．恶性高钙血症  见于犬淋巴肉瘤（15%--20%有高钙血症）、淋巴瘤、顶浆分泌腺癌、鳞状上皮细胞癌、乳腺癌、支气管癌、前列腺癌、甲状腺癌、鼻腔癌、多发性骨髓瘤、转移性或初发性骨骼新生瘤。。

6.猫特发性高钙血症、肉芽肿病、脂血症(人为的)。

7.骨骼损伤  见于骨脊髓炎、肥大性骨营养不良。

8.医原性高钙血   见于过量添加钙或补充钙，过量口服磷酸盐粘合剂。

㈡减少

当犬猫血清钙低于2.2mmol/L（8.8mg/dl），或离子钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时,称为低钙血症。

1.年青动物、妊娠和正在泌乳乳牛、犬等动物。

2.减少摄取。

⑴低钙饮食或低钙高磷性食物（如采食过多肉类或肝脏），低维生素D血症(导致营养性继发性甲状旁腺机能亢进, 这时钙可能是正常的)，肠道吸收不良。

⑵甲状旁腺机能减弱, 降低了钙从骨骼中移出，见于手术摘除甲状旁腺和犬瘟热损伤等。

3.降钙素机能亢进, 增加了钙在骨骼中沉积。

4.减少了血清钙携带者:见于 低蛋白血症、低白蛋白血症、蛋白丢失性肠病。有低白蛋白血症引起的血清钙减少，动物是否真正缺钙，可用下列公式计算，计算调整后的血清钙=检验血清钙（mg/dL）-0.4X[血清蛋白（g/dL）]+3.3。计算调整后的血清钙在参考值范围的为不缺钙，仍减少的才算真正缺钙。此公式只适用于犬不适用于猫。

5.增加组织内的蓄积: 癫痫、牛产后瘫痪、犬产后搐搦症、脂肪坏死(胰腺炎)、肾上腺皮质类固醇治疗。

6.增加丢失。

⑴慢性肾衰竭(导致肾继发性甲状旁腺机能亢进, 钙也可能是正常的)。

⑵磷过多(导致营养性继发性甲状旁腺机能亢进, 钙可能是正常的)。

⑶钙与化合物结合(如草酸)。

7.急性胰腺炎、急性氮血症、酮血症、泌乳热、搐搦、低磷性佝偻病、低钙性佝偻病、低镁血、碳酸氢钠治疗、抗惊厥药物、乙二醇中毒、范康尼氏综合征。

8.溶血和延长了血清与红细胞的分离(人为的)。

十、无机磷(P)

动物运动之后, 血清中磷下降很多, 有时只有正常的一半, 马得经过三个小时, 才能恢复到正常水平, 所以最好在动物休息时采集血样品。动物采食大量碳水化合物后,血清中磷水平也降低。血清无机磷包括HPO₄^ˉ2、PO₄^ˉ3、H₂PO₄^ˉ1和磷酸盐离子中的磷。

㈠增加

当血清无机磷超过2.26mmol/L(7mg/dL)时即为高磷血症。

1.年青动物。

2.增加了食入:  高磷饲料(导致营养继发性甲状旁腺机能亢进, 磷可能是正常的)、高维生素D血症。

3.降低肾的清除。

⑴肾的原因, 如急性或慢性肾衰竭（尤其是肾病末期）、进行性肾脏疾病。肾前（大量细胞溶解肠道局部贫血）和肾后性（尿道阻塞）氮血症, 详见肌酐说明。血清中磷和肌酐都升高, 表明动物患有长期的严重的肾脏疾病。血清无机磷在2.85—5.7 mmol/L（5．0—10．0 mg/dL）时，表示严重肾衰竭；超过5.7mmol/L（10mg/dL）时，表示病危，难以治愈了。

4．甲状旁腺机能减退、肾上腺皮质功能减退、骨折愈合期。

5．骨质溶解转移性骨瘤(也可能是正常的)、维生素D中毒、 动物全身麻痹后、溶血或人为的溶血。

㈡减少

当血清无机磷小于0.48mmol/L(1.5mg/dL)为低磷血症。

1.减少食入和吸收。

⑴低磷饲料, 或钙和磷比例不当。

⑵维生素D缺乏, 或加上缺钙(导致营养性继发性甲状旁腺机能亢进, 血清中磷可能减少了)，特别严重衰竭症。

⑶不吸收, 严重腹泻或呕吐。

2.降钙素机能亢进, 增加了磷在骨骼中沉积。

3.增加了组织内蓄积, 见产后瘫痪、产后血红蛋白尿症、糖尿病时酮酸中毒、静脉注射葡萄糖、注射胰岛素、严重的呼吸碱中毒。

4.增加了肾的清除, 减少肾的再吸收磷: 原发性甲状旁腺机能亢进, 伪甲状腺机能亢进、液体利尿。

㈢红细胞含有大量无机磷, 溶血的样品不易使用。

十一、镁(Mg)

镁是用于诊断肾上腺和肾赃功能的项目。血清酶大于2.Ommol/L(4.9mg/dL),称为高镁血症。

㈠增加

见于: 肾机能不足、肾衰竭、肝脏疾病、慢性感染和草酸盐中毒、食用葡萄糖后、溶血(牛例外)。

 ㈡减少

当血清镁低于0.5mmol/L(1.2mg/dL)时，称为低镁血症。

1.胃肠道因素   见于摄取食物减少、慢性腹泻或呕吐、吸收不良综合症、急性胰腺炎、肝胆病。

2.肾赃因素   见于肾小球炎、急性肾小球坏死、肾后性阻塞多尿、药物诱导肾小管损伤（如氨基糖苷类药物、顺氯氨铂）、利尿药物、洋地黄、高钙血症、低钾血症。

3.内分泌性的   见于糖尿病酮酸中毒、甲状腺机能亢进、原发性甲状旁腺机能亢进和原发性醛固酮分泌亢进。

4.其它   见于快速给于胰岛素、葡萄糖、氨基酸。以及败血症、体温降低、大量输血、腹腔透析、血液透析、全胃肠外给营养。

在牛羊动物见于：

1.长期吃奶的犊牛。

2.成年牛慢性低镁症, 由于缺镁或营养不良。成年牛急性低镁症, 见于放牧多汁青草时的青草搐 搦和泌乳时的乳热症。

3.绵羊和山羊的妊娠中毒, 放牧麦苗中毒。

4.肠道不吸收; 在食物中含有大量钾、氮、无机磷、钙、脂肪和碱时。

十二、铜(Cu)

肠道消化吸收的铜, 最初和血浆蛋白结合运送到肝。90%血清铜与α₂珠蛋白结合为 铜兰蛋白, 其余游离铜与白蛋白结合。铜主要分布在肝、肾、脑等组织。动物血铜浓度一般为15--30µmol/L。

㈠增加

见于肝内外胆汁淤积、肝硬化（多见于伯灵顿更犬）、 急性和慢性各种感染、急性和慢性白血病、某些贫血、风湿性疾病、甲状腺机能亢进。

 ㈡减少

1.铜缺乏引起铁缺乏性贫血、营养不良。在缺铜土壤上放牧的动物。

2.血浆铜兰蛋白丢失或破坏, 见于肾病综合征、蛋白丢失性肠病。

十三、血清铁和总铁结合力（Fe and TIBC）

血液中的铁有二种: 一种是铁蛋白（β₂球蛋白）结合的复合物; 另一种是血清铁, 血清总铁结合力(TIBC)是二种铁的和。正常血清铁为13.4—21.5 µmol/L ，正常总铁结合力50.1—60.9 µmol/L 。

 ㈠血清铁生理性变化

1.增加: 食后。

2.减少: 正常妊娠。妊娠中期出现进行性的降低, 而铁的总铁结合力升高。

㈡血清铁病理性变化

1.增加

见于食入过量的铁、血细胞再生障碍性等各种贫血（缺铁性贫血除外）增加了红细胞的破坏（溶血性贫血）、肝脏细胞损伤（肝炎和肝硬化）。

2.减少

见于缺铁性贫血、急性或慢性感染、慢性血液丢失。

十四、乳酸(Lactic acid)

单用血液乳酸水平高低很难说明它的临床意义, 只有结合血液丙酮酸、葡萄糖和酸碱平衡, 才有临床意义。在犬猫休克、过量运动、代谢性肌病（尤其是拉布拉多猎犬）、代谢性酸中毒、休克动物输液，以及危重动物诊断预后（如犬胃扭转性扩张）时，都应检验血液乳酸。犬血液乳酸大于6.0mmol/L时,表示预后不良.休克动物适当输液仍不能使高乳酸血症降低,预示预后更不良。

参考值：犬0.60--2.90mmol/L,猫0.50--2.70mmol/L。

㈠病理性变化

肠扭转、肠套叠和胃肠破裂时，都增加血液中乳酸含量。现在多用血液乳酸多少来判断予后, 而不用于诊断。血液乳酸0—8.3mmol/L(0－75mg/dL)时, 93%的病马予后良好; 8.4—11.1mmol/L(76－100mg/dL)时, 33%的病马可以治愈; 大于11.1mmol/L(100mg/dL)时, 所有病畜将死亡。正常动物腹腔液中乳酸浓度低于血液中, 腹膜炎时, 腹腔液中乳酸浓度高于血液中浓度。

1.增加

⑴乳酸和丙酮酸比例仍然正常性增多，见于：

①输给葡萄糖液时增多。

②输给碳酸氢盐溶液仍然增多，表示疾病严重。

③心肺疾病或其他原因, 引起机体严重缺氧时。

⑵乳酸和丙酮酸比例增加: 见于重剧运动之后, 休克、肺机能不足、心脏衰竭、反刍动物过食谷物、贫血和糖尿病。

⑶乳酸和丙酮 酸比例是可变的: 见于呼吸过快。严重的肝机能不全。

⑷静脉淤血、样品延长检验时间，应用阿斯匹林、肾上腺素和苯巴比妥，都能引起血语乳酸水平改变。

十五、BUN参考值

犬和猫一般为3.57～10.71mmol/L(10～30mg/dl)

BUN本身无毒性，如果明显增多，产生氮血症并导致酸碱平衡、体液和电解质紊乱时，可威胁动物生命。

㈠BUN增多

BUN增多分三种情况：肾前性、肾性和肾后性（表1）

 表1、犬猫肾前性、肾性和肾后性氮血症特点的鉴别

（1）肾前性BUN增多   检验应在未治疗和用药前进行，因为用药能改变肾脏浓缩能力，如利尿药和皮质类固醇药物；又如高钙血能抑制肾小管机能等。肾前性尿素氮增多一般不超过36mmol/L，检验时还应同时检验CREA。如果BUN和CREA同时增多，见于肾小球滤过率减小，如由于休克、脱水和心脏机能减弱，引起的肾脏灌输减少。若CREA和BUN不是同时增加或减少，其原因就更复杂了（表2）。

表2、BUN和CREA浓度互不协调原因

肾前性氮血症，犬的尿比重大于1.030，猫大于1.035。但是猫肾病早期氮血症，其尿比重也大于1.035。

（2）肾性BUN增多 见于肾实质组织疾病，肾性增多也可能还有肾前性增多。肾小球损伤能引起氮血症和尿蛋白增多，其尿比重可能正常（肾小管损伤没有达到影响尿浓缩力）。血清尿BUN和CREA增多，再加上尿比重为1.008～1.029，表示为原发性肾病；某些病能引起脱水和降低肾脏浓缩尿的能力，也可能有些类似表现（表3）。不知病因的慢性肾性引起的肾性氮血症。

表3、能引起氮血症和尿比重在1.008～1.029之间的疾病

高钙血症、肾盂肾炎、药物性肾中毒（如氨基糖苷类抗生素、两性霉素B）、钩端螺旋体病、高渗性糖尿病也可以引起肾性氮血症。如果能及时诊治，可以治愈。肾上腺皮质机能降低引起的BUN和CREA增多，尿比重在1.008～1.029，无有肾脏损伤，正确诊断肾性氮血症需问诊病史、临床检验、生化检验（血清钠、钾、钙、总蛋白、白蛋白、葡萄糖和TCO₂）、腹腔X线片（显示肾脏大小、结石等）和超声波检查。

（3）肾后性BUN增多   见表1。

㈡减少   正常新生幼犬猫比成年犬猫低。

1.减少尿素合成: 进行性肝病、肝瘤、肝硬化、肝脑病、门腔静脉分路沟通(大量血不通过肝脏)、低蛋白性食物和吸收紊乱, 用葡萄糖治疗的长期厌食。

2.黄曲霉菌毒素中毒、液体治疗、严重的多尿和烦渴。

十六、肌酐（CREA）

血清肌酐（Creatinine，CREA）是由骨骼肌代谢产生的主要肌酐和外源性肌酐组成。它一般很少像BUN那样受年龄、性别、发热、毒血症、感染、饮食、机体内水分和排尿多少的影响，所以用CREA检验肾脏疾患比BUN还好。肌酐主要由肾小管滤过，肾小管不再重吸收，然后从尿中排出体外，部分可由胃肠道排出。

犬猫肌酐CREA参考值一般都小于等于150.28µmol/L（1.7mg/dl）。

㈠CREA增多

1.肾前性的CREA 增多: 急性肌炎、严重肌肉损伤、减少肾的灌流(见于脱水、休克)是增多主要原因。另外，还有吃煮熟的肉、肾上腺皮质功能降低、心血管病和垂体机能亢进等。肾前性增多一般不明显。氮血症时，如果尿比重扔大于1.025，表示扔有足够数量正常肾单位浓缩尿，这个氮血症是肾前性的。在严重脱水和心衰竭时，CREA浓度有时可达成250µmol/L。

2.肾脏严重损伤的CREA增多: 严重肾炎、严重中毒性肾炎、肾衰竭末期、肾淀粉样变、间质肾炎和肾盂肾炎等。一般肾单位损伤超过50%--70% 时，血清CREA量才增多。CREA肾性增多在177--442µmol/L之间，尿比重1.010—1.018，表示中度肾衰竭；CREA在442--884µmol/L时，表示严重肾衰竭。

区分肾前性和肾性CREA增多，还要检验尿比重。血清CREA和BUN浓度增加，尿比重在1.008—1.029之间，可初步诊断肾脏有问题。确诊还应做血液和生化项目，如钠、钾、钙、磷、蛋白质、白蛋白、葡萄糖和二氧化碳总量(TCO₂)等检验，必要时还应配合肾脏图像检查。

3.肾后性的尿道阻塞或膀胱破裂CREA增多，时常超过1000µmol/L，但只要解除病因，CREA很快恢复正常。

4.肾性CREA一般增加到442µmol/L(5mg/dl)或更多, 预后不良; 超过884µmol/L(10mg/dl), 动物将难于治愈。曾有一个6岁猫，血清CREA达2112µmol/L，仍活了多日。

㈡减少  

见于恶病质、肌肉萎缩。另外，妊娠中后期，CREA也会减少。

十七、尿酸(UA)

尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物,由尿排出体外；食物中核酸在消化道内分解产生的嘌呤, 吸收入体内氧化, 也是其来源。主要为鸟类及爬行类动物的肾脏疾病指数。

大多数犬血清参考值是30µmol/L，而大麦町犬的参考值为大多数犬的2--4倍。

 ㈠增多

1.原发性增多，见于动脉导管未闭、原发性痛风、犬尿酸盐尿结石时。

2.继发性增多，见于多种慢性肾病和肾衰竭、白血病、恶性肿瘤、组织损伤、糖尿病、长期禁食、使用噻嗪类利尿剂等。

㈡减少  

见于范康尼氏综合征（氨基酸尿）、先天性黄嘌呤氧化酶缺乏。